خواب در حالت طبیعی، با حداقل حرکات عضلانی و کاهش پاسخ فرد به محرکهای محیطی همراه است. آنچه مسلم است، تحت تأثیر یک سری مکانیسمهای تنظیم کننده، فرد قادر است از حالت حداقل پاسخ به محیط، دوباره به حالت پاسخدهی زمان بیداری برگردد. عوامل مختلف اندوژن، هموستاتیک، سیرکادین، محیطی و کاهش خواب ممکن است بر روی خواب طبیعی انسان تأثیر بگذارند.
عوامل هموستاتیک و سیرکادین در خواب
خواب نیز مانند سایر متغیرهای فیزیولوژیک تحت تأثیر زمان سیرکادین قراردارد. هسته سوپراکیاسماتیک در ناحیه هیپوتالاموس به عنوان ضربانساز اصلی عصبی ـ مغزی در تنظیم زمان سیرکادین دخیل است. نور محیط یکی از مهمترین عوامل مؤثر بر روی ضربانساز سیرکادین انسان است. دستگاه رتینوهیپوتالامیک در اصل ناحیه شبکیه را به هسته سوپراکیاسماتیک وصل میکند. دوره های نور- تاریکی که طی 24 ساعت به مغز میرسند، سبب تنظیم خواب و بیداری انسان و به خصوص حداکثر خواب وی طی شب میشوند. به خواب رفتن در شبانه روز الگویی دو مرحلهای دارد. دو مرحله خواب آلودگی طی این مدت به طور معمول یکی طی ساعات شبانه 2 تا 6 صبح و دیگری طی ساعات 2 تا 4 بعدازظهر است. ریتم خواب آلودگی به طور موازی با تغییرات دمای بدن پیش میرود به طوری که شروع خواب سریع با کاهش دمای بدن همراه است. مشکل در خوابیدن و حفظ خواب به طور معمول در زمان افزایش تحدب منحنی دما دیده میشود. مکانیسمهای هموستاتیک خواب به طورمعمول طی بیداری، افزایش و طی خواب، کاهش مییابند. کمبود خواب حاد سبب افزایش احتمال به خواب افتادن و حفظ خواب میشود.
تغییرات اتونوم در خواب
بسیاری از تغییرات فیزیولوژیک طی خواب با تغییرات فعالیت سیستم عصبی اتونوم همراه هستند. خواب با حرکات غیرسریع چشمها (NREM) به طور معمول با دورهای از پایداری اتونوم و حداقل فعالیت سیستم سمپاتیک همراه است. میزان فعالیت اتونوم در این مرحله، بیشتر شبیه بیداری زمان استراحت است. فعالیت پاراسمپاتیک به واسطه نقش عصب واگ و بارورسپتورها در این مرحله از خواب افزایش مییابد.
در مرحله تونیک خواب با حرکات سریع چشمها (REM)، افزایش نسبی در فعالیت پاراسمپاتیک دیده میشود. در مرحله فازیک خواب REM، افزایش در هر دو سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک دیده میشود.به طور خلاصه، حداکثر فعالیت پاراسمپاتیک طی مرحله NREM و حداکثر فعالیت سمپاتیک طی مرحله REM میباشد.
فیزیولوژی قلب
خواب NREM به طور معمول با افزایش خفیف ضربان قلب طی دم طبیعی همراه است. به طور معمول، در زمان بازدم کاهش پیشروندهای در سرعت ضربان قلب دیده میشود. رؤیت این ریتم فعالیت قلبی علامت قابل ملاحظهای برای ارزیابی سلامت قلب است. ضربان قلب طی خواب REM متغیر و شامل حملات تاکیکاردی است. مرحله فازیک خواب REM ممکن است به علت فعالیت سمپاتیک، با افزایش قابل ملاحظه ضربان قلب و متعاقب آن آریتمی همراه باشد. افرادی که بیماری قلبی دارند ممکن است در مرحله خواب REM در اثر این جریان، به آریتمیهای تهدیدکننده حیات، ایسکمی و حتی سکته قلبی دچار شوند.
فیزیولوژی تنفس
خواب علاوه بر عوامل عصبی ذکر شده، تحت تأثیر عوامل کنترلکننده شیمیایی و مکانیکی است. خواب NREM تحت تأثیر دامنه و تعداد تنفس قرار دارد. به طور معمول ونتیلاسیون آلوئولی و فشار اکسیژن شریانی در این مرحله، کاهش و برعکس دیاکسیدکربن، افزایش مییابد. طی خواب REM، حجم جاری و ونتیلاسیون دقیقهای به حداقل سطح خود کاهش مییابند. آپنه مرکزی و تنفس پریودیک به طور معمول در خواب REM بسیار دیده میشوند. پاسخ تهویهای هیپوکسیک طی مرحله خواب NREM در مقایسه با بیداری پایینتر است.
مردان و زنان، هر دو پاسخ تهویهای هیپوکسیک کاهش یافتهای را در مرحله خواب REM نشان میدهند. افزایش در فشار دیاکسیدکربن پایان بازدمی[1] نتیجه افزایش در ونتیلاسیون است. در هر صورت این پاسخ متغیر است. طی خواب، کاهش عمومی در تون عضلات دیده میشود. عضلات راه هوایی فوقانی از این قانون مستثنا نیستند. فعالیت عضله جینوگلوس سبب کشیده شدن زبان به پایین و جلو و باز ماندن راه هوایی میشود. کاهش تونیسیته این عضله طی خواب، نقش مهمی در انسداد راه هوایی و احتمالاً آپنه انسدادی خواب خواهد داشت.
جریان خون مغزی
اغلب جریان خون مغزی طی خواب NREM در مقایسه با بیداری، کاهش مییابد. در خواب REM جریان خون مغزی افزایش مییابد. کاهش جریان خون مغز در ساختارهای کورتیکال و لیمبیک بلافاصله بعد از بیدار شدن گزارش شده است.
تنظیم دمای بدن
دمای مرکزی بدن وابستگی به تغییرات سیرکادین را نشان میدهد. این فرایند شامل حداکثر دما در ساعات اولیه عصر و حداقل آن در ساعات ابتدایی صبح است. تغییر دامنه دما حدود یک درجه سانتیگراد است که به طور معمول تحت تأثیر فعالیت عضلانی قرار ندارد. در افراد سالم، اُفت دما در ابتدای خواب تحت تأثیر دو مکانیسم جداگانه است. یکی از آنها کاهش نقطه تنظیم دمای بدن مرتبط با خواب[2] و دیگری تغییرات دمای سیرکادین داخلی غیروابسته به خواب است.
ناحیه هیپوتالاموس قدامی ـ پیش بینایی، منطقهای حساس جهت تنظیم دمای مرکزی بدن است. این منطقه طی خواب NREM در حداقل دمای ممکن تنظیم شده است. برعکس، دمای مرکزی بدن طی خواب REM به این صورت تنظیم نمیشود و به دمای محیط وابسته است.
عملکرد اندوکرین
خواب انسان با تغییرات قابل ملاحظهای در عملکرد هر یک از غدد اندوکرین بدن همراه است. هورمونهای گوناگونی در این مرحله از زندگی ترشح و سبب تحریک رشد بافتی، تکامل جنسی، فعالیت و تنظیم جذب سدیم و شاید مهمتر از همه، توازن هموستاتیک و کنترل پاسخ افراد به استرس میشوند. هورمونهای آدرنو ـ کورتیکو ـ تروپین، تیروتروپین، رشد، گنادوتروپین، پرولاکتین و ملاتونین از جمله مهمترین هورمونهایی هستند که تغییرات مرتبط با خواب دارند. مدت خواب نیز ممکن است روی عملکرد اندوکرین تأثیرگذار باشد. خواب کوتاه به طور معمول با کاهش سطح پپتین و افزایش سطح گرلین (محرک اشتها) همراه است. این یافتهها ممکن است دلیل احتمالی خواب ناکافی و ارتباط آن با چاقی باشد.
عملکرد تناسلی
نعوذ آلت تناسلی در مردان در همه سنین از دوران شیرخوارگی تا پیری ممکن است در مرحله خواب REM اتفاق بیفتد. به همین ترتیب نعوذ کلیتوریس در زنان هم دیده میشود. این تغییرات فیزیولوژیک به طور معمول به علت افزایش فعالیت پاراسمپاتیک و در نتیجه اتساع عروق موضعی، کاهش جریان خون خروجی از وریدهای منطقه و افزایش فعالیت عضله بولبو ـ کاورنوس است. تغییرات دستگاه تناسلی در مرحله خواب NREM بسیار ناچیز است.
تحقیقات مختلف در دسترس نشاندهنده اهمیت خواب هستند و اینکه چرا کمبود آن میتواند سبب افزایش خواب آلودگی و کاهش توانمندیهای بدن شود. برای مثال، کمبود خواب مزمن در موشهای آزمایشگاهی سبب مرگ بعد از دو تا سه هفته شد. موشهایی که مرحله REM خواب آنها کاهش پیدا کرده بود، مدت طولانیتری زنده ماندند، اما سرانجام آنها نیز مرگ بود. متأسفانه هنوز علت اصلی مرگ این حیوانات به طور دقیق مشخص نیست. فرضیههای گوناگون مطرح میکنند که خواب میتواند نقش عمدهای در تنظیم حرارت، ذخیره انرژی متابولیک و قدرت شناختی افراد داشته باشد.
[1] – End tidal P Co2
[2]- Thermal set point
برگرفته از کتاب اختلالات خواب در کودکان – فصل سوم – نوشته دکتر جلیل القدر