عملکرد خواب و بیداری تنها به بخش و ناحیه خاصی از مغز مربوط نیست و به فعالیت کل مغز بستگی دارد. فعالیت عصبی در سیستم فعالکننده رتیکولار (RAS) صعودی اطراف بطن سوم و ساقه مغز مسئوول حفظ هوشیاری و بیداری است.
خواب پدیده‌ای فعال، پیچیده و مرکب از حالات مختلف فیزیولوژیک (اما با هماهنگی بالا) است و به صورت دورهای (سیرکادین) عمل می‌کند. خواب ناشی از فعالیت بخشهای متعددی از سیستم عصبی مرکزی است و فقط به معنای کاهش فعالیتهای مغز نیست. این بخش در مورد قسمتهای آناتومیک متفاوتی از سیستم عصبی مرکزی است که بر روی سیکل خواب ـ بیداری اثر می‌گذارند. بسیاری از اطلاعات بدست آمده در این خصوص، حاصل مطالعات تجربی بر روی حیوانات است. قسمتی از اطلاعات نیز حاصل مشاهده علایم و نشانههای افرادی است که از بیماری یا اختلال عملکرد این قسمتهای مغز رنج میبردهاند.
قشر مغز (کورتکس)
رفتارهای خواب و بیداری الزاماً به حضور کورتکس نیاز ندارند. این یافته در مطالعات حیوانی و همچنین نوزادان متولد شده با هولوپروزنسفالی و آننسفالی ثابت شده است. کورتکس به وسیله تحریک سیستم فعالکننده رتیکولار، در تنظیم و نگه‌داری حالت بیداری دخیل است و این عمل باعث پاسخهای بیداری عمومی می‌شود
برخی شواهد نشان می‌دهند عدم هماهنگی عملکرد در حلقه «کورتکس ـ سیستم فعالکننده رتیکولار ـ کورتکس»، ممکن است سبب فعالیت بیش از حد و بیقراری حرکتی در کودکان مبتلا به مشکلات توجه و بیشفعالی یا خواب آلودگی بیش از حد روزانه باشد. شواهدی از افزایش خواب آلودگی در گروهی از کودکان که کاهش توجه، بیشفعالی، بیقراری، مشکلات رفتاری و افت تحصیلی دارند، موجود است. فشار ناشی از خواب آلودگی بیش از حد، ممکن است تأثیر داروهای محرک در کاهش فعالیت و بیقراری حرکتی و بهبود بخشیدن به دامنه توجه در کودکان بیشفعال مبتلا به مشکلات توجهی را توجیه کند. با کاهش خواب آلودگی، کاهش حملات چرت و تحریک کورتکس، حلقه «کورتکس ـ سیستم فعالکننده رتیکولار ـ کورتکس» شکسته می‌شود و علایم بهبود می‌یابد. شکلهای 2 و 3 نمای شماتیکی از مکانیسمهای درگیر در خواب REM و خواب با امواج آهسته را نشان می‌دهند.
حالات رفتاری شروع خواب ممکن است تحت کنترل فعالیتهای کورتکس باشند. عادات مرتبط با شروع خواب، موقعیت عادتی و آرامش بخشی را ایجاد می‌کنند که اجازه می‌دهند عملکرد مکانیسمهای فیزیولوژیک شروع خواب، شکل گیرد.
نداشتن عادات شروع خواب مناسب در کودکان کمسن‌وسال موجب بروز مشکلات جدی در شروع و حفظ خواب می‌شود. اگر چه سیکل خواب- بیداری حتی در فقدان کورتکس حفظ می‌شود، اما شواهد نشان می‌دهند اختلال عملکرد خواب و بیداری در بیماران مبتلا به درگیری منتشر کورتیکال وجود دارد. ساختار خواب ممکن است به شدت تخریب شود و به هم ریزد، اما امواج مشخصه هر مرحله از خواب (امواج دوکی یا کمپلکس K) در هر صورت قابل رؤیت هستند.
مخچه
مخچه مسؤول کنترل عضلات اسکلتی، وضعیت بدن و حرکات است. در طول خواب، فعالیت مخچه و بازتاب آن در تعدیل وضعیت و حرکات بدن، حرکات عضلات تنفسی‌کمکی، حرکات عضلات خارج چشمی و تغییر تون عضلات دخیل است. مخچه در ایجاد بخشی ازآتونی عضلات در طول خواب سهیم است، اما به نظر میرسد به تنهایی نقش ناچیزی در برقراری سیکل خواب- بیداری دارد. ممکن است ورمیس مخچه در ایجاد (یا مهار) امواج دوکی شکل خواب دخیل باشد، زیرا ضایعات این ناحیه باعث تولید دوکهای متعدد خواب می‌شود.
عقدههای قاعدهای
به نظر میرسد نقش عقدههای قاعدهای در سیکل خواب- بیداری، محیطی و حاشیه‌ای باشد. نورونهای دوپامینرژیک ماده سیاه، هزاران پایانه عصبی در جسم مخطط را عصبدهی می‌کنند. این اتفاق باعث ایجاد تغییرات کوچکی در فعالیت نورونها در هنگام بیداری و در طول مراحل مختلف خواب (شامل خواب REM) می‌شود.
تالاموس
در مطالعات حیوانی، تحریک هسته های خط وسط تالاموس با فرکانس پایین به ایجاد رفتارهای پیش از خواب و به دنبال آن خواب منجر می‌شود. تحریک هستههای قدامی تالاموس نیز نتایج مشابهی را در پی دارد. البته این مسأله در انسان به اثبات نرسیده است. به نظر نمیرسد تالاموس برای خواب انسان ضروری باشد، اما برای ایجاد امواج دوکی خواب ضروری است. بنابراین تالاموس به عنوان ضربان‌سازی جهت تحریک نورونهای کورتیکال و کنترل هماهنگی الکتروانسفالوگرافیک در طی خواب NREM عمل می‌کند.
به نظر میرسد نواحی تحریک‌کننده تولید امواج دوکی در وسط تالاموس هستند. امواج دوکی و کمپلکس K از مشخصات حالت خواب به خصوص مرحله 2N است و هرگز در بیداری دیده نمیشوند. عملکرد دوکها و کمپلکس K شناخته شده نیست، اما به نظر میرسد در تنظیم خواب با امواج آهسته نقش مهمی داشته باشند.
هیپوتالاموس
هیپوتالاموس خلفی، خارجی و داخلی در امتداد سفالیک سیستم فعالکننده رتیکولار ساقه مغز قرار دارند. برش عرضی در سطح هیپوتالاموس خلفی، بیداری را به طور کامل از بین میبرد. ضایعات هیپوتالاموس خلفی باعث لتارژی و خواب آلودگی می‌شود. پرخوابی، کوما یا تغییرات ریتم سیرکادین در انسانها به محل دقیق و گسترش ضایعات هیپوتالاموس بستگی دارد.
مغز قدامی و هیپوتالاموس قدامی
به نظر میرسد قاعده مغز قدامی حاوی مراکز محرک و مهارکننده قوی خواب است. ضایعات ناحیه پیش بینایی تأثیرات متضادی بر ضایعات هیپوتالاموس خلفی دارند. بی‌خوابی و خواب‌آلودگی به ترتیب از ضایعات هیپوتالاموس قدامی و قاعده مغز قدامی ناشی می‌شوند. تحریک قاعده مغز قدامی باعث تسریع و کوتاه شدن زمان شروع خواب، هماهنگی انسفالوگرافیک و خواب غیرارادی می‌شود. تشخیص واضح اجسام سلولی مسؤول این پدیده، مشکل است؛ زیرا این منطقه کاملاً متراکم و حاوی فیبرهای عرضی متعدد است. تحریک تالاموس، هیپوتالاموس خلفی و ساقه مغز با فرکانس بالا، بیداریهای کوتاهمدت شبانه[1] را به وجود میآورد. در حالی‌که همین تحریک در هیپوتالاموس قدامی باعث شروع سریع‌تر خواب می‌شود. تحریک قاعده مغز قدامی با شدت بالا و تحریک تالاموس با شدت پایین، رفتارهای بلافاصله قبل از خواب را بیش‌تر از خود خواب تحت تأثیر قرار می‌دهد.
سیستم فعالکننده رتیکولار ساقه مغز
به نظر میرسد سیستم فعالکننده رتیکولار بیش‌تر از آن‌که یک منطقه منفرد در ساقه مغز باشد، به طور گستردهای در بصلالنخاع و پل مغزی پخش شده و به نواحی خلفی، داخلی و خارجی هیپوتالاموس گسترش یافته است. مطالعات کلاسیک توسط ماگون[2] و مایوزی[3] نشان دادند تحریکات الکتریکی در بخشی از ساقه مغز باعث ایجاد تغییراتی در انسفالوگرام می‌شود که به طور دقیق منطبق با آن‌هایی است که به محض بیدار شدن از خواب یا طی بیداریهای کوتاه شبانه دیده می‌شوند. مناطقی که در آن‌ها هماهنگی انسفالوگرافیک اتفاق میافتد در بیش‌تر طول ساقه مغز در هسته مرکزی پخش می‌شوند. همچنین تحریکات الکتریکی در این مناطق باعث تغییراتی در فعالیت کورتکس و نورونهای تالاموسی و از بین رفتن پتانسیلهای تازه ایجاد شده تالاموس می‌شود، بر روی پتانسیلهای تحریکی کورتکس تأثیر مشخصی دارد و ادراک را به طور مشخص متأثر می‌سازد. شواهد موجود نشان می‌دهد که تعداد زیادی از نورونهای تشکیلات مشبک، هم گسترش سفالیک و هم گسترش کودالیک (به طرف پا) دارند. همچنین به نظر میرسد این سیستم پیچیده، با سیستم غیرفعالکننده ساقه مغز که در هسته رافه بصلالنخاع قرار دارد، ارتباطات بین نورونی داشته باشد.
[1]- Arousal
[2]- Magoun
[3]- Moiuzzi
برگرفته از کتاب اختلالات خواب در کودکان – فصل دوم – نوشته دکتر جلیل القدر
بدون دیدگاه